/ 18+
16:02, 16.06.2020 / 32 комментария
Рубрики: Инфекционные болезни, Фармакология

«У нас нет пациентов на ИВЛ». Врачи Киришской больницы снижают тяжесть пневмонии «древним» препаратом

В Киришской районной больнице в отделении интенсивной терапии 100 коек. Их занимают тяжелые и средне-тяжелые пациенты с вирусной пневмонией. Болезнь развивается непредсказуемо, и ежедневно 5-6 из них становятся претендентами на перевод в реанимацию. Однако за последнюю неделю на ИВЛ не перевели ни одного человека.

«У нас нет пациентов на ИВЛ». Врачи Киришской больницы снижают тяжесть пневмонии «древним» препаратом

Врачи Киришской районной больницы обнаружили удивительные результаты принятого неделю назад протокола лечения в своем стационаре – пациенты с коронавирусной пневмонией тяжелой и среднетяжелой степени перестали «утяжеляться». Это вдохновило их настолько, что они обратились с открытым письмом к коллегам со ссылками на научные статьи. Врачи могут прочитать его здесь

Как говорит главный врач Киришской больницы Станислав Серафимов, из отделений, в том числе интенсивной терапии, за неделю ни один пациент не переведен на ИВЛ, нет ни одной смерти. «Доктор Питер» обратился к нему с просьбой рассказать о лечении, которое так обнадеживают теперь и врачей, и их пациентов. 

- Станислав Викторович, главный врач больницы №40 в Коммунарке Денис Проценко 11 мая сообщал, что из 338 госпитализированных в реанимационном отделении находятся 50, 28 человек подключены к ИВЛ. У вас из госпитализированных на сегодня 225 человек в реанимационном отделении - пятеро из них трое подключены к ИВЛ. Как вы объясняете такую разницу в числе тяжелых пациентов?

- Прошу заметить, что трем нашим пациентам, которые сегодня остаются на ИВЛ, искусственная вентиляция легких потребовалась 7 и более дней назад. В больнице - 268 коек с кислородом, 30 реанимационных, около 100 интенсивной терапии. С этих ста коек 5-6 человек ежедневно попадали в реанимацию. За последнюю неделю нам никого не пришлось переводить в реанимацию и интубировать. Это результат использования принятого нами протокола лечения ковидной пневмонии, который не позволяет болезни развиться до тяжелой формы, когда развивается смертельно опасный «цитокиновый шторм». Мы достигаем компенсации раньше. (Используется только в стационарах под наблюдением врачей - Прим. ред.)

- В чем заключается компенсация? 

- Компенсация определяется по потребности в кислороде. Как известно, при инфицировании новым коронавирусом, в легких образуются так называемые мертвые зоны, которые не воспринимают кислород, из-за этого и развивается дыхательная недостаточность – человек задыхается. В обычном состоянии отягощение пациента выглядит так: сегодня ему требуется 3 литра кислорода в минуту, завтра – 5 литров, потом 10 и эта потребность может доходить до 15 литров кислорода в минуту. Чем она больше, тем выше вероятность попадания пациента в реанимацию и в необходимости ИВЛ. Этой потребности не возникает в течение последней недели. Ежедневно мы госпитализируем 15-20 человек и всех лечим по новому протоколу. Опыт у нас маленький, но мы уже видим, что на 2-3 сутки исчезает потребность в увеличении объемов кислорода, более того, она даже уменьшается.  

- В чем отличие вашего нового протокола лечения от того, что использовался прежде?

- Мы исходили из того, что бороться надо с механизмом, который запускается вирусом, – повреждение эндотелия, которое он провоцирует, приводит к массивному тромбозу, от которого люди и погибают. В первые дни заболевания есть надежда на то, что сработают противовирусные препараты. Но проблема в том, что у них есть серьезные побочные эффекты и многим пациентам они противопоказаны. Кроме того, когда мы начинаем эту терапию, еще не знаем, поможет ли она конкретному пациенту или нет. В итоге приоритетом в лечении мы выбрали два направления: предупреждение развития «цитокинового шторма» и борьба с коагулопатией.

В качестве основного препарата для профилактики «цитокинового шторма» (чрезмерной реакции иммунной системы на вирус, при которой развивается неконтролируемое воспаление, повреждающее собственные ткани организма) мы используем низкомолекулярный гепарин эноксапарин натрия («Эниксум») в лечебных дозах для всех пациентов с сатурацией ниже 93%. Но только на этом препарате пациенты все равно «отягощались» - болезнь прогрессировала. Из материалов, опубликованных зарубежными коллегами, мы узнали, что комбинация гепаринов с «Фамотидином» кардинально меняет ситуацию. Мы попробовали ее применить и увидели, что пациенты начинали компенсироваться в течение суток, и ни одному из получающих это лечение не понадобилась реанимация и перевод на ИВЛ. 

Производители первого в России препарата от COVID-19 объяснили, чем их лекарство отличается от японского оригинала

- Как вы объясняете себе этот результат?

- Его пока никто не может объяснить. «Фамотидин» – препарат из прошлого века, давно уже не используется в клинической практике. Его механизм действия при патологии, развивающейся под воздействием коронавируса, не изучен. А обнаружился он случайно. Дело в том, что для профилактики развития стрессорной язвенной болезни желудка в стационарных условиях применяются ингибиторы протонной помпы. Американский доктор, который работал в Ухане в разгар эпидемии, обнаружил, что богатые китайцы, применявшие дорогие препараты для профилактики язвенной болезни (медицинская помощь в Китае платная), болели тяжелее, чем бедные, которые использовали копеечный «Фамотидин». Он посчитал, что этот препарат действует на вирус, и предложил использовать гипердозы «Фамотидина», в 9 раз превышающие стандартную терапевтическую дозу, для его подавления. Но он, скорее всего, ошибся. 

Ученый понял, что на фоне приема этого препарата снижается потребность в интубации и смертность. Но он борется не с вирусом, а с последствиями воздействия вируса на эндотелий – не позволяет образоваться тромбам. Его коллеги в Америке начали применять этот препарат, как и мы, увеличив лишь в два раза терапевтическую дозировку. В комбинации с так называемым сухим гепарином («Ксарелто») увидели, что эффект есть. Сегодня наши коллеги из Нью-Йорка говорят, что у них реанимации пустые. То есть пациенты поступают, лечатся, но не переходят «реанимационную грань». Возможно, это связано с тем, что препарат вошел в стандарт лечения. 

- Вы говорите, что препарат, предназначенный для лечения язвенной болезни желудка, борется с последствиями воздействия вируса на организм. Но как вы это определяете?

- При повреждении эндотелия вирусом высвобождается в большом количестве протромбин, который и способствует массивному внутрисосудистому свертыванию крови. Мы сейчас видим, что «Фамотидин» блокирует выработку протромбина – его уровень в крови уменьшается, из-за этого блокируется переход фибриногена в фибрин – клейкий белок крови, который формирует тромбы. Это четко видно в лабораторных исследованиях, потому что происходит и снижение количественного показателя D-димера, который показывает распад белка фибрина. Параллельно в крови увеличивается плазмин, который растворяет внутрисосудистые тромбы. Таким образом, происходит эндогенный тромболизис. 

Поразительно, но при этом обнаружено и значительное снижение уровня IL-6 –интерлейкина, ответственного за «цитокиновый шторм». 

Мы сделали вывод: эта терапия позволяет уменьшить число нуждающихся в ИВЛ, которая, как известно, не дает никаких гарантий – если не процесс тромбообразования не купируется, то шансы спастись у пациента сводятся к нулю. А если восстановить микроциркуляцию в легочной системе кровообращения с помощью этих препаратов, прогрессирование болезни замедляется и останавливается. В итоге закупили для среднетяжелых пациентов в таблетках, для тяжелых - в инъекциях «Фамотидин», устаревший и давно же не использующий в широкой практике очень дешевый препарат. И исчезла потребность в дорогом тоцилизумабе («Актемра»), применение которого может приводить к тяжелому осложнению - сепсису.  

На прошлой неделе на фоне низкомолекулярного гепарина мы начали применять «Фамотидин» по нашему протоколу тяжелым пациентам, зависимым от кислорода, с низкой сатурацией, состояние которых уже говорило о возможной потребности в искусственной вентиляции легких,  – внутривенные инъекции. И они не попали ни в реанимацию, ни на ИВЛ.

«Коронавирус вызывает химический пожар в легких. Это несколько заболеваний в одном»

- Получается, что это лечение спасает от смерти, но не излечивает от самого коронавируса?

- Есть исследования, которые говорят, что через 12 дней концентрация коронавируса в организме человека уменьшается, то есть он сам начинает уходить, но запущенные им процессы не останавливаются. 80% инфицированных при этом болеют легко, 20% – попадают в стационары в состоянии средней и тяжелой степени, про эти 20% мы сегодня и говорим, что можем их спасти, не дожидаясь появления специфичного именно для этого коронавируса лекарства. И можем освободить аппараты ИВЛ, а это очень важно. 

Понятно, что «Фамотидин» - не идеальное лекарство, но наши врачи видят значительное улучшение своих пациентов от его комбинации с эноксапарином натрия. Через 2-3 недели у нас будет больше ясности, почему пациенты так эффективно «улучшаются». Но как только мы увидели этот эффект, посчитали, что надо рассказать об этом коллегам, чтобы  снизить число пациентов в палатах ОРИТ и на ИВЛ. Да, пока объяснить его эффективность при коронавирусной пневмонии сложно, но серьезные исследования уже начались в Америке, в Англии. Скорее всего, уже осенью мы получим ответы на свои вопросы.

Ирина Багликова

© Доктор Питер


Ссылка на полную версию материала: https://doctorpiter.ru/articles/25541/